Kết quả có thể dẫn tới việc triển khai các thuốc mới ngăn ngừa tổn thương tế bào vì lão hóa, ung thư và các bệnh do hoạt động chỉnh sửa ADN bất thường.

Tác giả nghiên cứu Paul Robbins, giáo sư khoa Vi sinh và Di truyền phân tử của Trường đại học Pitt, giải thích rằng tổn thương tế bào tích tụ lại, trong đó có tổn thương ADN, được cho là gây lão hóa. Tuy nhiên, họ vẫn chưa hiểu được cơ chế sinh học của quá trình lão hóa đáp ứng với tổn thương.
Các tác giả đã xem xét protein NF-Kappa B trên mô hình chuột. Protein này liên quan tới việc kích hoạt và bất hoạt một số hoạt động của gen đáp ứng với stress, viêm và tổn thương tế bào.

Kết quả là chuột già và chuột lão hóa sớm có tỷ lệ tế bào chứa NF-kappa B đã hoạt hóa cao hơn so với ở chuột khỏe mạnh. Hoạt hóa liên quan tới lão hóa của NK-kappa B xảy ra ở một số tế bào chứ không phải tất cả.
Chẹn hoạt hóa NK-kappa B bằng hóa chất hoặc thay đổi một chút biểu hiện của nó đã trì hoãn khởi phát và giảm mức độ nặng của những thay đổi mô liên quan đến lão hóa, bao gồm thận, cơ, gan và hệ thần kinh. Chẹn NF-kappa B cũng làm giảm tổn thương ô-xy hóa do các gốc tự do.

Nghiên cứu được đăng trên tạp chí Journal of Clinical Investigation.